Насколько опасен яд гадюки обыкновенной. Как быть, если укусила гадюка

ЗМЕИНЫЙ ЯД

ЗМЕИНЫЙ ЯД — специфический ядовитый секрет особых околоушных желёз некоторых видов змей. Железы, секретирующие яд, соединены протоками с каналами двух ядовитых зубов верхней челюсти, откуда яд при укусе змеи попадает в тело жертвы и вызывает отравление (см. Змеи).

Состав и свойства

3. я.— вязкая, бесцветная или желтоватая жидкость без запаха, с горьковатым вкусом. Реакция его слабокислая, уд. вес 1,030—1,090. В жидком виде он малостоек, легко загнивает и за 10—20 дней утрачивает токсичность и многие ферментные свойства. Хорошо высушенный яд (эксикаторная, лиофильная или вакуумная сушка) теряет более 3/4 исходного веса и превращается в беловато-желтый кристаллоподобный порошок, сохраняющий основные свойства яда в течение многих лет. Сухой 3. я. растворяется в воде, хлороформе, солевых р-рах.

Главная составная часть 3. я.— белки и пептиды, на долю которых приходится ок. 80% его сухого веса. Они являются носителями основных токсических и ферментных свойств яда. Помимо этого, в 3. я. содержатся свободные аминокислоты, нуклеотиды, производные гуанина, муцин, сахара, липиды, пигменты, неорганические соли, а также примеси из ротовой полости змеи (эпителиальные клетки, бактерии).

Многие яды и их фракции изучены по элементарному и аминокислотному составу. Установлено, что токсичность и некоторые ферментные свойства 3. я. придают дисульфидные группы. Глутатион и другие редукторы этих групп снижают на 80—90% токсичность ядов кобры, гадюки Расселла, гремучей змеи, почти полностью устраняя при этом их свертывающее действие на кровь и фосфолипазную активность последних двух ядов.

Биологически активные начала ядов разделяют на три группы: 1) высокотоксичные термостабильные полипептиды, или низкомолекулярные белки, лишенные ферментных свойств; 2) крупномолекулярные белки-ферменты, обладающие высокой токсичностью; 3) белки, обладающие различными ферментными свойствами, но лишенные выраженной токсичности. Некоторые из ферментов последней группы могут прямо или косвенно потенцировать действие основных токсинов 3. я.

Токсины первой группы, в основном относящиеся к нейротоксинам, содержатся в ядах аспидов, морских змей, некоторых тропических гремучих змей Южной Америки и в яде лишь одного представителя гадюковых — палестинской гадюки. У большинства аспидов и морских змей эти нейротоксины представлены основными полипептидами с мол. весом ок. 6000—7000, состоящими из 61 — 62 аминокислотных остатков в одной цепи с четырьмя перекрестными дисульфидными связями, у змей p. Bungarus — более крупными полипептидами (71 — 74 аминокислотных остатка с пятью дисульфидными связями), у палестинской гадюки — из 108 аминокислотных остатков с тремя дисульфидными связями. Кротоксин — наиболее мощный нейротоксин, обнаруженный в яде гремучей змеи Crotalus durissus terrificus,— представляет собой комплексное соединение фосфолипазы А2 и низкомолекулярного полипептида, в комплексе с к-рыми фосфолипаза А2 приобретает высокую нейротоксичность, утрачивая в значительной степени свои ферментные свойства.

В ядах некоторых аспидов (кобры и др.) обнаружены также полипептиды, обладающие кардиотоксическим и цитолитическим действием. К ним близок низкомолекулярный токсин тропических гремучников — кротамин. Летальное действие кардиотоксина яда кобры в 20 раз слабее, чем нейротоксина.

В ядах большинства гадюковых и гремучих змей, в т. ч. всех гадюк и щитомордников фауны СССР, низкомолекулярные нейро- и кардиотоксины не выявляются. Действующие начала ядов этих змей термолабильные и не диализирующие через полупроницаемые мембраны белки с высокой протеазной активностью, геморрагическим, некротизирующий и свертывающим кровь действием.

Состав ядов ряда австралийских аспидов и некоторых тропических гремучников более сложен; в них обнаруживаются как неферментные нейротоксины, так и мощные протеазы геморрагического и гемокоагулирующего действия.

По составу основных токсинов и по ведущим проявлениям интоксикации 3. я. могут быть подразделены на следующие основные группы: 1) с преобладанием нейро- и кардиотоксинов (яды аспидов, морских змей и некоторых тропических гремучников); 2) с преобладанием токсичных протеаз геморрагического, некротизирующего и свертывающего кровь действия (токсины гадюковых и большинства гремучих змей); 3) яды смешанного состава, содержащие как нейротоксины, так и мощные ферменты геморрагического и свертывающего кровь действия (токсины ряда австралийских аспидов и тропических гремучих змей).

3. я. богат ферментами, многие из которых уникальны по механизму и силе действия. В нем обнаружены протеазы (экзо- и эндопептидазы и др.), фосфолипазы, ацетилхолинэстеразы, гиалуронидаза, фосфатазы (фосфомоно- и диэстеразы и др.), нуклеотидазы, оксидазы, дегидрогеназы, каталазы и другие энзимы. Родственные ферменты разных ядов отличаются по механизму действия. Так, ко агул азы в одних ядах превращают фибриноген в фибрин (тромбиноподобный эффект), в других — активируют фактор X (тромбопластиноподобный эффект), в третьих — превращают протромбин в тромбин и т. д.

В змеиных ядах имеются также ингибиторы ферментных систем, в т. ч. ингибиторы тканевого дыхания (цитохромоксидазной системы, сукцинатдегидрогеназы, ферментов анаэробного гликолиза), антикоагулянты и др.

Читайте также:  Условные знаки в геодезии. Условные знаки, кресты, масштаб топографической съёмки

Статистика отравлений

По опубликованным ВОЗ неполным данным, ежегодное число людей, пострадавших от укусов ядовитых змей, составляет на земном шаре ок. 500 тыс., из них 30— 40 тыс. (6—8%) погибает. Более 4/5 всех случаев регистрируется в Азии, Африке и Южной Америке. Только в Индии количество пострадавших доходит до 100 тыс. чел. в год.

По мере удаления от тропиков частота и тяжесть укусов ядовитых змей снижаются. В США ежегодное число пострадавших от змеиных укусов колеблется, по данным разных авторов, от 1,2 до 3,7 на 100 000 жителей. Однако юж. и юго-зап. штаты по этим показателям приближаются к тропическим странам: 10,8—

18,8 на 100 000. В Западной Европе и в средней полосе СССР частота змеиных укусов ниже, чем в целом по США (не более 0,7 на 100 000), на Ю. Средней Азии и в Закавказье она возрастает в 2—3 раза. После внедрения современных методов лечения летальность резко снизилась: в Бразилии — с 27 до 8%, на юге Японии— с 15 до 3%, в США — с 3,05 до 0,21% и т. д. Укусы наиболее опасных змей субтропической фауны СССР (гюрзы, песчаной эфы) в прошлом давали ок. 8% летальных исходов, этот показатель снижен почти до нуля.

Степень змеиной опасности (офидизма) в каждой данной местности определяется как численностью и видовым составом ядовитых змей, так и социально-демографическими факторами (плотность населения, степень его урбанизации, особенности быта, одежды и пр.).

Степень опасности укусов различных ядовитых змей фауны СССР характеризуется следующими данными: в Таджикистане при укусах гюрзы крайне тяжелая форма отравления наблюдалась в 8,1% случаев, тяжелая — в 40,4%, средней тяжести — в 27,4%, легкая — в 24,1%; в Алтайском крае при укусах гадюки обыкновенной крайне тяжелая форма отравления не отмечалась, тяжелая — наблюдалась в 6,4% случаев, средней тяжести— в 36,2%, легкая — в 57,4%.

Патогенез и клиника отравлений

Патогенез и особенности клин, проявлений при отравлении 3. я. определяются прежде всего составом яда — преимущественным содержанием в нем нейротоксинов, нейро-кардиотоксинов или геморрагических коагулянтов. В то же время при укусах даже самых опасных змей тяжесть интоксикации варьирует. Решающее значение имеют доза и концентрация выделенного яда. Как и секреты других желез, 3. я. выделяется то в более, то в менее концентрированном виде, а количество яда, попадающего в организм жертвы, может колебаться от 0,4 до 65% его общего запаса.

Тяжесть интоксикации зависит также от возраста и состояния здоровья пострадавшего, от локализации укуса и от того, в какую ткань попал яд. Дети, особенно в возрасте до 3 лет, намного тяжелее переносят отравление, чем взрослые; укусы в голову и туловище опаснее, чем в конечности, а попадание яда непосредственно в кровеносный сосуд может вызвать гибель пострадавшего через 5—10 мин. после укуса. Внутримышечное попадание ядов гадюк и гремучих змей почти вдвое опаснее, чем подкожное, а внутримышечное попадание яда аспида дает такой же эффект, что и подкожное.

Поражения ядами преимущественно нейротоксического действия

Нейротоксическое действие вызывают яды аспидов и морских змей (в СССР — только яд среднеазиатской кобры), Нейротоксическое — яды некоторых тропических гремучников.

Яды аспидов и морских змей блокируют нервно-мышечные и межнейронные синапсы, повышают, а затем подавляют возбудимость сенсорных и хеморецепторов, угнетают кору, подкорковые и стволовые центры ц. н. с. Симптомы поражения развиваются быстро, т. к. нейро-токсины 3. я. легко поступают из тканей в кровоток. Вместе с тем эти токсины быстро выводятся из организма, появляясь в большом количестве в моче уже через 13—20 мин. после введения яда, а в последующие 16 час. они почти полностью экскретируются.

Клинически интоксикация проявляется разнообразными сенсорными расстройствами, ранним развитием нарушений координации движений и периферических параличей, расстройствами сознания (сопор, кома), а в тяжелых случаях — нарастающим угнетением дыхания вплоть до его остановки. Остановка дыхания обусловлена не только параличом дыхательной мускулатуры (курареподобный эффект), но и угнетением дыхательного центра.


Нарушения кровообращения имеют фазовый характер. В первые 15—20 мин. развивается шок, обусловленный интенсивным поступлением из тканей в кровоток гистамина, а затем угнетающим действием яда на сосудодвигательный центр. Через 1—2 часа АД нормализуется или даже возрастает выше исходного. Через 6—12 час. может проявиться кардиотоксическое действие яда: возникает аритмия, предсердно-желудочковая блокада, прогрессивно уменьшаются систолический и минутный объемы сердца, развивается кардиогенный шок, иногда отек легких. При тяжелых отравлениях нейротоксический эффект опережает кардиотоксический, и смерть наступает от паралича дыхания.

Клиника отравления ядом среднеазиатской кобры мало изучена из-за крайней редкости укусов этой змеей. Имеющиеся единичные наблюдения показывают, что она качественно не отличается от картины отравления ядом индийской кобры. Сразу же после укуса змеей у пострадавших возникает острая боль в зоне поражения, распространяющаяся на всю пораженную конечность и на другие части тела. Через несколько минут развиваются прогрессирующая общая слабость, адинамия, затем чувство онемения в конечностях, туловище и в лице, общая скованность. Нарушается координация движений, и уже через 20—30 мин. больной утрачивает способность самостоятельно передвигаться и стоять на ногах. В этот же период появляются начальные признаки коллапса (см.). Затем быстро прогрессирует парез, а в тяжелых случаях — полный паралич мускулатуры конечностей, туловища (см. Параличи, парезы), а также лица, языка, гортани и органа зрения, что ведет к афазии (см.), афонии (см.), диплопии (см.), нарушению глотания. Разнообразны нарушения чувствительности: разлитые болевые ощущения с кожной гиперестезией и парестезиями (см.) сочетаются с чувством скованности, онемения, резким ослаблением чувствительности и проприоцепции. Температура тела повышается до 38—39°, тоны сердца приглушены, возможна экстрасистолия. Самый грозный признак отравления — прогрессирующее угнетение и урежение дыхания. Угроза смерти от остановки дыхания особенно велика в первые 2—10 час. отравления. Затем прогрессируют изменения со стороны сердца: глухость тонов, снижение вольтажа зубцов ЭКГ, экстрасистолия, атриовентрикулярная блокада I—II степени. Возможны поздний кардиогенный шок и отек легких.

Читайте также:  Как правильно определить масштаб. Как находить масштаб

Локальные изменения в зоне укуса при поражениях аспидами и морскими змеями ничтожно малы: видны две точки прокола кожи зубами змеи и незначительная отечность вокруг них. Гиперемии, кровоизлияний, геморрагического отека, пузырей, лимфаденита и тромбоза вен, присущих отравлениям ядами гадюковых и гремучих змей, никогда не бывает, что имеет дифференциально-диагностическое значение.

При благоприятном течении интоксикации все неврол, расстройства через 2—5 дней подвергаются обратному развитию, но мышечная слабость, онемение и ноющие боли в конечностях, глухость тонов сердца могут сохраняться в течение нескольких недель.

При отравлениях нейротоксическими ядами тропических гремучих змей паралич дыхания не развивается, парез мускулатуры сочетается с судорожными подергиваниями, даже конвульсиями; в патогенезе и клин, картине интоксикации преобладают явления тяжелого шока.

Поражения ядами с преимущественно геморрагическим и свертывающим кровь действием

Эти поражения вызывают яды большинства гадюковых и гремучих змей, в т. ч. токсины всех гадюк и щитомордников фауны СССР.

В патогенезе интоксикации доминируют локальная деструкция тканей и отечно-геморрагическая реакция на яд, системное повышение сосудистой проницаемости, общие геморрагические явления, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови с последующим развитием гипо- или афибриногенемии (тромбогеморрагический синдром), гиповолемия, шок, острая постгеморрагическая анемия и дистрофические изменения в паренхиматозных органах.

Местные изменения в зоне введения яда резко выражены, быстро прогрессируют и во многом определяют степень общей интоксикации. Уже в первые минуты после укуса змеи, вызывающего небольшую боль и чувство жжения, вокруг места введения яда возникают гиперемия, множественные кровоизлияния и быстро распространяющийся геморрагический отек. При тяжелых формах отравления отек и множественные пятнистые кровоизлияния захватывают всю пораженную конечность и нередко распространяются далеко на туловище. Конечность приобретает багрово-синюшную окраску, на коже могут появляться пузыри с серозно-геморрагическим содержимым, часто возникают лимфангиит, лимфаденит и тромбоз отводящих вен. Максимального развития эта реакция достигает через 8—36 час. после инокуляции яда, когда объем пораженной конечности резко увеличивается и определяется обильное геморрагическое пропитывание всех мягких тканей. Экссудат по гематокритному показателю, содержанию эритроцитов, гемоглобина и белка мало отличается от цельной крови. Т. о., в пораженной части тела происходит огромная убыль из сосудистого русла крови, что в значительной степени определяет развитие гиповолемии, шока, гипопротеинемии и анемии. Ранки на месте укуса иногда долго кровоточат; позднее здесь могут образоваться изъязвления и некрозы, появлению которых способствует неправильное оказание больным первой помощи (наложения жгута, прижигания места укуса и т. д.).

В общей картине интоксикации преобладают явления шока: слабость, головокружение, бледность кожных покровов, тошнота, рвота, иногда повторные обморочные состояния, малый и частый пульс, снижение АД. На ранних стадиях интоксикации (в течение первого часа) шок связан в основном с поступлением в кровоток гистамина и других шокогенных субстанций, а также с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови (гемокоагуляционный шок), а позднее с обильной внутренней крово- и плазмопотерей и гиповолемией (постгеморрагический шок). Свертываемость крови в первые 30—90 мин. резко повышается; отмечаются отложение фибрина в капиллярах и множественные микротромбозы. Затем наступает длительная фаза гипокоагуляции с выраженной гипофибриногенемией и кровоточивостью (носовые, жел.-киш. кровотечения, гематурия, кровоизлияния в органы, оболочки мозга, серозные оболочки и т. п.). Тромбогеморрагический синдром длится 1 — 3 дня и сопровождается признаками острой постгеморрагической анемии (см.).

При более легких формах обще-токсические симптомы выражены слабо, преобладает местная отечно-геморрагическая реакция на яд. Поражения организма ядами геморрагического действия нередко осложняются образованием некротических язв в зоне укуса и гангреной пораженной конечности, что отдаляет сроки выздоровления и может привести к инвалидизации части пострадавших. В неосложненных случаях выздоровление наступает через 4—8 дней после укуса змеи.

Лечение и профилактика отравлений

При оказании первой помощи пострадавшим категорически противопоказаны перетяжки пораженной конечности жгутом, прижигания места укуса порохом, к-тами, щелочами, кипящим маслом и др., местные инъекции сильных окислителей (перманганата калия и др.). Все эти методы не только не ослабляют и не задерживают действия яда, а, напротив, значительно усиливают как общие, так и местные проявления интоксикации, способствуют возникновению ряда тяжелых осложнений (некротических язв, гангрены и др.).

Читайте также:  Удавочный узел. Морской узел удавка

Оказание первой помощи следует начинать с немедленного энергичного отсасывания содержимого ранок, позволяющего удалить, как доказано экспериментально и клинически, от 28 до 46% всего введенного в организм яда. Если ранки подсохли, их предварительно «открывают» надавливанием на складку кожи. Отсасывание можно производить ртом (попавший на неповрежденные слизистые оболочки 3. я. интоксикации не вызывает) или с помощью резиновой груши, молокоотсоса и т. д. Продолжать его следует 15—20 мин. (в первые 6 мин. удаляется ок. 3/4 всего извлекаемого яда), после чего ранки обрабатывают бриллиантовым зеленым, йодом или спиртом. При оказании первой помощи пораженную конечность иммобилизируют и пострадавшему обеспечивают полный покой в горизонтальном положении, что уменьшает отток лимфы, содержащей яд, из пораженной части тела.

Полезны обильное питье (чай, кофе, бульон). Прием алкоголя в любом виде противопоказан. Из медикаментов назначают антигистаминные средства, препараты седативного действия и влияющие на сосудистый тонус.

Важна быстрая доставка больных в ближайшее леч. учреждение, где возможна наиболее ранняя терапия иммунными моно- и поливалентными противоядными сыворотками (ПС) — антигюрза, антиэфа, антикобра и др. Лечение проводится по общим правилам серотерапии (см.). При тяжелых формах отравления доза ПС составляет от 80 до 130 мл и более, при отравлениях средней тяжести — 50—80 мл (М. Н. Султанов, 1963, и др.).

Вводят ПС внутримышечно, и лишь при крайне тяжелых отравлениях и поздней доставке больных по жизненным показаниям допустимо введение одной ее дозы внутривенно. Используют гомологичные ПС, однако ввиду сходства антигенной структуры ядов змей, принадлежащих к одному роду, допустимо и перекрестное применение ПС. Так, сыворотку антигюрза можно применять и при укусах других гадюк нашей фауны (кроме поражений ядом песчаной эфы, принадлежащей к другому роду сем. гадюковых). Лечение ПС может осложняться аллергическими реакциями — крапивницей, отеком Квинке, сывороточным энцефалитом, тяжелым анафилактическим шоком (по Кемпбеллу, 3% случаев) и др. Поэтому серотерапию, как правило, не следует применять при укусах обыкновенной и степной гадюк, щитомордников и других малоопасных змей, при которых быстрое излечение может быть достигнуто патогенетическими и симптоматическими средствами. Даже при укусах гюрзы к введению ПС прибегают не во всех случаях. Концентрированные и очищенные от балластных белков ПС более эффективны и несколько менее опасны, чем нативные. Для предупреждения и ослабления осложнений серотерапии рекомендуют одновременно с ПС вводить пострадавшим внутривенно глюкокортикоиды (гидрокортизон, преднизолон и др.), антигистаминные средства и производить гемотрансфузии.

Патогенетическая терапия зависит от вида попавшего в организм яда. При поражениях ядами геморрагически-коагуляционного действия наиболее эффективны и быстро улучшают состояние больных массивные струйные, а затем капельные переливания крови и плазмы, а также кровезаменителей. При тяжелых отравлениях в первые сутки вводят 800—1500 мл гемопрепаратов, в последующие дни — по 200—600 мл. При более легких отравлениях и при лечении детей дозы снижают в 2— 4 раза. В остальном лечение проводят по общим правилам терапии постгеморрагического шока (см.). Симптоматическая терапия включает назначение противовоспалительных средств, антибиотиков тетрациклинового ряда, антигистаминных средств, противоанемических препаратов.

Патогенетическая терапия отравлений нейротоксическими ядами аспидов (кобры) и других змей заключается в применении наряду с ПС противошоковых препаратов и в случае наступления паралича дыхания — аппаратов для искусственного дыхания. Последний метод очень важен, т. к. фармакол, стимуляторы дыхания не предупреждают и не купируют паралича дыхания, вызываемого ядом кобры.

При укусах змей всех видов необходимо профилактическое введение противостолбнячной сыворотки.

Индивидуальная профилактика укусов ядовитых змей обеспечивается защитой конечностей высокой кожаной обувью и плотной одеждой, тщательным осмотром мест стоянок или ночлега. Обычно змеи не агрессивны и кусают только в порядке самозащиты, поэтому укусам подвергаются в основном лица, пытающиеся поймать или убить змею, чаще дети и подростки. В связи с этим необходимы разъяснения опасности преследования змей; к вылову ядовитых змей не должны привлекаться неспециалисты, особенно подростки. Детские учреждения (пионерские лагеря и др.) не должны размещаться в очагах скопления змей. Герпетологи могут осуществить переселение змей из таких мест в заповедники или змеепитомники.

Применение змеиного яда в медицине

3. я. используют в медицине:

1) для приготовления анатоксинов и иммунизации животных с целью получения противоядных сывороток;

2) в качестве самостоятельных леч. препаратов;

3) в качестве реактивов для лабораторной диагностики некоторых заболеваний;

4) для экспериментального моделирования ряда патол, синдромов (нейротоксических, геморрагических, диссеминированного свертывания крови и афибриногенемии и т. д.).

Применять 3. я. как леч. средство начали в 16 в.; как…

ОСТАВЬТЕ КОММЕНТАРИЙ

Please enter your comment!
Please enter your name here