Рана признаки. Раны: что о них нужно знать?

РАНЫ, РАНЕНИЯ

РАНЫ, РАНЕНИЯ (син. открытые повреждения); рана (vulnus) — повреждение тканей и органов с нарушением целости их покрова (кожи, слизистой оболочки), вызванное механическим воздействием; ранение (vulneratio) — механическое воздействие (кроме оперативного) на ткани и органы, влекущее за собой нарушение их целости с образованием раны. В литературе оба термина используют иногда как синонимы (эквиваленты). Поверхностные раны, при которых наблюдается неполное (только поверхностных слоев) нарушение кожи или слизистой оболочки, иногда обозначают как ссадины, если повреждение нанесено плоским предметом на широком протяжении, или как царапины, если они нанесены в виде тонкой линии острым предметом. Отдельно стоят термические, электрические, радиационные и химические повреждения кожи и слизистых оболочек, которые отличаются от ран по этиологии, патогенезу, клин, течению и лечению (см. Лучевые повреждения, Ожоги, Отморожение, Электротравма). В этих случаях обычно говорят о пораженной поверхности (напр., обожженная поверхность) и лишь после отторжения (иссечения) обуглившихся, коагулированных или некротизированных тканей можно говорить об особом виде раны (напр., ожоговая рана).

Классификация

Рис. 1. Резаная рана передней области запястья. Рис. 2. Рубленая рана передней области предплечья. Рис. 3. Ушибленная рана затылочной области головы. Рис. 4. Кисть после травматической ампутации I и II пальцев. Рис. 5. Множественные ранения лица (а) и спины (б) осколками гранаты.

По условиям возникновения различают следующие виды ран: операционные, наносимые в процессе операции; случайные, наносимые в различных условиях бытовой и производственной обстановки; полученные в бою. Операционные раны наносятся обычно с учетом анатомо-физиологических особенностей разъединяемых тканей в условиях обезболивания и применения мер профилактики микробного загрязнения. Такие раны называют асептическими (стерильными). Случайные раны и особенно раны, полученные в бою, возникают от воздействия разнообразных повреждающих факторов и отличаются от операционных ран бактериальным загрязнением.

По механизму нанесения, характеру ранящего предмета и повреждения тканей различают раны резаные, колотые, рубленые, укушенные, рваные, скальпированные, ушибленные, размозженные, огнестрельные. Основной отличительной особенностью их является различный объем разрушения тканевых элементов в момент ранения.

Резаная рана наносится острым предметом, характеризуется преобладанием длины над глубиной, ровными параллельными краями (цветн, табл., рис. 1), минимальным объемом погибших тканей и реактивных изменений в окружности раны.

Колотая рана отличается от резаной значительным преобладанием глубины над шириной, т. е. глубоким, узким раневым каналом, нередко разобщенным на ряд замкнутых пространств (в результате смещения слоев поврежденных тканей). Эти особенности обусловливают высокую опасность возникновения инф. осложнений в процессе заживления раны.

Рубленая рана (цветн, табл., рис. 2), возникающая от удара тяжелым острым предметом, имеет большую глубину; объем нежизнеспособных тканей в момент нанесения раны и в последующий период может быть несколько большим, чем в резаных ранах.

Раны, наносимые циркулярной или ленточной пилой, характеризуются мелколоскутными краями мягких тканей и частым повреждением костей.

Рис. 1. Рваная рана в области промежности с разрывом мышц тазового дна.

Рваная рана образуется при воздействии повреждающего фактора на мягкие ткани, превышающего физическую способность их к растяжению. Края ее неправильной формы, отмечается отслойка или отрыв тканей (рис. 1) и разрушение тканевых элементов на значительном протяжении.

В отдельную группу выделяют так наз. скальпированные раны (см. Скальпирование), характеризующиеся полной или частичной отслойкой кожи (а на волосистой части головы — почти всех мягких тканей) от подлежащих тканей без существенного их повреждения. Такие раны возникают при попадании длинных волос в движущиеся механизмы (валки, шестерни) станков и других машин, конечностей во вращающиеся механизмы, под колеса транспорта. Эти раны обычно обильно загрязнены землей, смазочными маслами, промышленной пылью и инородными телами.

Рис. 2. Левая стопа и дистальная часть голени при размозженной ране стопы с вывихом.

Рис. 3. Пострадавшая с травматической ампутацией нижних конечностей и правой руки в результате транспортной травмы.

Ушибленная рана (цветн, табл., рис. 3), возникающая от удара тупым предметом, как и размозженная рана, при к-рой наблюдается раздавливание и разрыв тканей, имеют обширную зону первичного и особенно вторичного травматического некроза с обильным микробным загрязнением. Иногда под действием большой силы, вызывающей разрыв и размозжение тканей (рис. 2,3), происходит полное отделение сегмента конечности, так наз. травматический отрыв (цветн, табл., рис. 4), существенной особенностью к-рого является отрыв кожного покрова выше уровня разъединения глубжележащих тканей.

Укушенная рана возникает вследствие укуса животным или человеком, отличается обильным микробным загрязнением и частыми инф. осложнениями. При укусе животным может произойти заражение вирусом бешенства (см.).

Рис. 4. Внешний вид (а) и рентгенограмма (б) пострадавшего с ранением дробью левого плеча и грудной клетки: а — множественные точечные повреждения кожи левого плеча и грудной клетки; б — множественные инородные тела (дробинки) в мягких тканях левого плеча и грудной клетки, затемнение левого легочного поля, вызванное травматическим гемотораксом.

Огнестрельные раны возникают в результате воздействия огнестрельного снаряда. При этом повреждение характеризуется сложной структурой, обширной зоной первичного и вторичного травматического некроза, развитием различных осложнений (см. ниже «Особенности ранений военного времени. Этапное лечение»). Многообразие систем огнестрельного оружия и боеприпасов обусловливает большое разнообразие огнестрельных ран, при классификации которых, помимо морфол, признаков, свойственных всем ранам, учитывается и вид ранящего снаряда. Так, различают пулевые, осколочные ранения (цветн, табл., рис. 5, 6) и ранения дробью (рис. 4). Для огнестрельных ранений отдельных анатомических областей и органов тела (напр., груди, живота, таза, суставов и др.) разработаны частные классификации.

Читайте также:  Ураган меры безопасности. Как действовать во время урагана

Кроме того, различают раны касательные, слепые и сквозные; проникающие и непроникающие; с повреждением и без повреждения внутренних органов; одиночные, множественные и сочетанные; асептические, гнойные инфицированные; отравленные; комбинированные.

При касательном ранении образовавшийся раневой канал лишен одной стенки. При слепом ранении раневой канал не имеет выходного отверстия и заканчивается в тканях; при сквозном ранении имеются входное и выходное отверстия.

Проникающим называется ранение, при к-ром ранящий предмет попадает в какую-либо полость человеческого тела (плевральную, брюшную, суставную, полость черепа, камеры глаза, придаточные пазухи носа и др.) при условии прободения им всей толщи стенки соответствующей полости, включая париетальный листок плевры, брюшины и др.

Множественное ранение возникает при повреждении двух и более органов (областей тела), несколькими поражающими агентами одного и того же вида оружия (напр., ранение верхней и нижней конечностей двумя пулями).

При сочетанном ранении имеет место повреждение двух и более смежных анатомических областей или органов, обусловленное одиночным поражающим агентом (напр., пулевое ранение желудка и селезенки).

При комбинированных ранениях рана возникает в результате действия механического фактора в различных комбинациях с другими поражающими факторами современного оружия — термическим, радиационным, химическим, бактериологическим. Учитывая поражение несколькими факторами, термин «комбинированные ранения» вышел из употребления и заменен соответствующим термином — комбинированные поражения (см.).

К асептическим (стерильным) относят операционные раны, наносимые в условиях строгого соблюдения принципов асептики и антисептики. Название это условно, т. к. в действительности истинно асептические раны встречаются редко. Однако степень бактериального загрязнения операционных ран, особенно патогенной или условно патогенной микрофлорой, как правило, значительно ниже критической дозы, — того минимального количества, к-рое вызывает инфекционный процесс.

Под бактериальным (микробным) загрязнением раны понимают попадание микробов в рану в момент ее возникновения (первичное бактериальное загрязнение) или в процессе лечения при нарушении правил асептики и антисептики (вторичное бактериальное загрязнение). Понятие «бактериально загрязненная рана» не является синонимом понятия «инфицированная рана», т. к. под влиянием аутоантисептических свойств самих тканей, клеточных элементов крови, тканевых жидкостей и других факторов естественной защиты организма, выработанных в процессе филогенеза (см.), все попавшие в рану бактерии или значительная их часть погибает. В ране остаются лишь бактерии, находящиеся в состоянии симбиоза (см.) с макроорганизмом, которые сохраняют способность к развитию и размножению, но не вызывают общих нарушений в организме и не отягощают течение раневого процесса. Эта микрофлора играет важную роль в заживлении ран вторичным натяжением. Участвуя в разрушении и превращении некротизированных тканей в жидкое состояние (см. Гной), т. е. способствуя нагноению раны, они ускоряют ее очищение и заживление (см. Раневые инфекции). Рана, заживающая вторичным натяжением, при к-ром нагноение является обязательным компонентом раневого процесса, называется гнойной.

Симбиоз бактерий и макроорганизма возможен лишь при определенных условиях, нарушение которых может привести к распространению патогенной микрофлоры в ткани за пределы раны, в лимфатические и кровеносные сосуды. В результате развивается инф. процесс в ране (см. Абсцесс, Флегмона), осложняющий течение раневого процесса и ухудшающий общее состояние больного. Такую рану называют инфицированной.

Отравленная рана — это рана, в к-рую проникли ядовитые хим. вещества. Вещества, обладающие преимущественно местным действием (кислоты, щелочи и др.), быстро вызывают некроз тканей. Такие раны обычно осложняются инфекцией и заживают вторичным натяжением. При попадании в рану веществ, обладающих общетоксическим действием, напр. фосфорорганических соединений (см.), возникает общее отравление организма.

Патогенез

Раневой процесс — это сложный комплекс общих и местных реакций организма в ответ на ранение, обеспечивающих заживление раны.

Читайте также:  В каком направлении полярная звезда. В каком созвездии Полярная звезда

В неосложненных случаях общие реакции протекают в две фазы. Для первой фазы (1—4-е сутки после ранения) характерно возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы (см.), сопровождающееся повышенным выбросом в кровь адреналина (см.), под влиянием к-рого повышаются жизнедеятельность организма, основной обмен, усиливается распад белков, жиров и гликогена, снижается проницаемость клеточных мембран, угнетаются механизмы физиол. регенерации, усиливаются агрегационные свойства тромбоцитов (см. Агрегация) и процессы внутрисосудистого свертывания крови. Повышается активность и коркового вещества надпочечников (см.), выделяющего глюкокортикоидные гормоны (см.), которые оказывают противовоспалительное действие, понижая проницаемость сосудистой стенки и стабилизируя клеточные мембраны. Т. о., в ответ на полученную травму развивается адаптационный синдром, в начале к-рого клетки как бы настраиваются на новый характер метаболизма и мобилизуются силы организма в целом.

Для второй фазы (4—10-е сутки после ранения) характерно преобладающее влияние парасимпатического отдела в. н. с., действие минералокортикоидных гормонов (см.), альдостерона (см.) и других гормонов и медиаторов, активирующих процессы регенерации. В этой фазе происходит нормализация обмена веществ, особенно белкового, активизируются процессы заживления раны.

Местные реакции, протекающие в поврежденных тканях (т. е. собственно раневой процесс), изучались Н. И. Пироговым 1861), И. Г. Руфановым (1954), С. С. Гирголавом (1956), И. В. Давыдовским (1958), А. А. Войткевичем (1965), В. И. Стручковым (1975), Хаусом (1929), Мёрлем ( 1968) и др. Исследователи отмечают, что раневой процесс в своем развитии закономерно проходит несколько последовательно сменяющих друг друга фаз. Предложены различные классификации этих фаз.

Классификация, предложенная М. И. Кузиным (1977), выделяет в течении раневого процесса фазу воспаления (состоит из двух периодов — периода сосудистых изменений и периода очищения раны от некротических тканей), фазу регенерации (образование и созревание грануляционной ткани) и фазу реорганизации рубца и эпителизации.

При раневом процессе наблюдается ряд закономерных клеточных и гуморальных изменений, сочетание и степень выраженности которых определяют его динамику. Помимо морфол, изменений, к ним относятся изменения микроциркуляции (см.), действие медиаторов (см.) и других биологически активных веществ, изменения обмена веществ и др.

Изменения микроциркуляции при ранении обусловливаются реактивными явлениями со стороны артериол, капилляров и венул и их повреждением, а также изменениями в лимф., капиллярах. К первым реактивным явлениям относится спазм сосудов в области раны, сменяемый паралитическим их расширением. В то же время в результате кровотечения (см.) включаются механизмы гемостаза, в которых основную роль играют процессы свертывания крови с образованием кровяного сгустка внутри поврежденного сосуда (см. Тромб). При участии фибринстабилизирующего фактора плазмы крови на поверхности раны выгадают нити фибрина, который обладает механическими, бактериостатическими и сорбционными свойствами, а также играет важную роль в антибактериальной защите тканей и последующих регенеративно-репаративных процессах,— так наз. фибринозный барьер.

Быстро нарастающий травматический отек является, по-видимому, результатом двухфазового процесса.

В первой фазе в основе его развития лежит преимущественно рефлекторный спазм кровеносных сосудов с возникновением гипоксии (см.) и ацидоза (см.) тканей, которые обусловливают повышение проницаемости стенки сосудов и осмолярности тканей (см. Осмотическое давление).

Во второй фазе включаются гуморальные механизмы. По мнению И. В. Давыдовского, развитие травматического отека в этой фазе связано с увеличением проницаемости стенок капилляров, вызванным освобождением и активированием внутриклеточных ферментов в поврежденных тканях. Определенное значение придается дегрануляции тучных клеток и выделению ими на поверхности эндотелия веществ (гистамин, серотонин), повышающих его проницаемость, а также образованию в поврежденных тканях малых пептидов эндогенного происхождения, которые повышают проницаемость сосудистой стенки и вызывают вазодилатацию. Первоначальный спазм сосудов сменяется паретическим расширением их, а ускорение кровотока его замедлением и появлением стаза (см.), что еще более усиливает гипоксию и ацидоз тканей. Существенное значение имеют нарушения местного кровообращения, связанные с изменением реологических свойств крови (повышение вязкости плазмы и гемоконцентрации) и внутрисосудистой агрегацией ее форменных элементов. Нарушения обмена веществ с накапливанием в поврежденных тканях продуктов патол, метаболизма (см. Метаболиты) усугубляют прогрессирование травматического отека. Биол, и клин, значение травматического отека состоит в том, что он способствует спонтанной остановке кровотечения из мелких сосудов и очищению раны путем вытеснения из раневого канала отторгнутых участков тканей, кровяных сгустков и мелких инородных тел, обеспечивая этим так наз. первичное очищение раны. Благодаря травматическому отеку края раны сближаются, что помогает их консолидации. В то же время, вызывая значительное повышение внутритканевого давления, травматический отек усиливает нарушения микроциркуляции и гипоксию тканей, что может способствовать появлению новых очагов некроза.

Хим. медиаторы раневого процесса осуществляют регуляцию регенеративно-репаративных процессов в ране. Все вещества этой группы резко активизируются в поврежденных тканях, они обнаруживают выраженную активность даже в ничтожных концентрациях. Соотношение медиаторов определяет характер течения раневого процесса и скорость заживления раны. М. И. Кузин (1981) и соавт. различают следующие группы медиаторов: вещества, поступающие в рану из плазмы (входящие в калликреин-кининовую систему, систему комплемента, систему свертывания крови и фибринолиза); вещества местного происхождения (биогенные амины, кислые липиды, лейкоцитарные и лизосомальные компоненты, тканевые тромбопластины); другие вещества, которые могут образовываться в очаге поражения и вдали от него (плазмин, биогенные амины).

Читайте также:  Привада на кабана летом. Как приманить кабана летом в лесу: эффективные способы охоты

Калликреин-кининовая система включает калликреины — ферменты, расщепляющие неактивную молекулу кининогена до активного кинина, и кинины (см.) — малые пептиды, вызывающие вазодилатацию, увеличивающие проницаемость сосудов и сокращение гладких мышц (находятся в плазме в виде неактивного кининогена). Основным медиатором этой системы является брадикинин (см. Медиаторы аллергических реакций), К-рый стимулирует сокращение гладко-мышечных клеток, увеличивает проницаемость микрососудов и их расширение.

Система комплемента (см.) — это группа веществ, активируемая рядом соединений, особенно комплексом антиген—антитело (см. Антиген-антитело реакция). Система состоит из И белков или 9 групп, называемых комплементными компонентами. Функционально эта система связана с кининовой системой и системой свертывания крови и фибринолиза. Большинство компонентов комплемента — ферменты, циркулирующие в крови в нормальных условиях в виде неактивных форм. При ранении каждый компонент активируется предшественником и активирует следующий компонент. При этом высвобождаются биологически активные вещества, обусловливающие повышение проницаемости сосудистой стенки, хемотаксиса лейкоцитов, фагоцитоза и иммунных реакций.

К медиаторам из группы кислых липидов (см.) относятся некоторые жирные кислоты (см.), напр, арахидоновая, линолевая и др. и их производные — простагландины (см.), участвующие в регуляции обмена циклических нуклеотидов в клетках (см. Нуклеиновые кислоты). Медиаторы этой группы оказывают влияние на воспалительную реакцию в поврежденных тканях, агрегацию тромбоцитов и вызывают общее повышение температуры тела (лихорадку). Под воздействием простагландинов повышается чувствительность болевых рецепторов к механическим и химическим раздражениям. Взаимодействуя с брадикинином, кислые липиды способствуют развитию отека, а накапливаясь в ране, оказывают выраженное влияние на микроциркуляцию, жизнедеятельность лейкоцитов и других клеток.

Свертывающая система крови (см.) и фибринолиз (см.), обеспечивая гемостаз, включаются в раневой процесс на самом раннем его этапе и не теряют значения вплоть до полной эпителизации раны. Многие факторы свертывающей системы (фибриноген, тканевой тромбопластин, фактор Хагемана, фибринстабилизирующий фактор, антиплаз-мины, гепарин) являются хим. медиаторами раневого процесса, участвующими в его регуляции. При повреждении сосудов происходит активация фактора Хагемана, который взаимодействует с медиаторами, вызывающими повышение проницаемости сосудов. Фактор Хагемана осуществляет запуск деятельности системы свертывания крови, способствует активации фибринолитической системы и через активацию прекалликреина вызывает образование активных кининов, т. е. выполняет триггерную функцию (см. Триггерные механизмы) в начальных фазах раневого процесса и воспаления. Активация плазминогена вызывает расплавление фибрина и тем самым способствует очищению раны. Кроме того, некоторые другие протеазы (см. Пептид-гидр о лазы), напр, содержащиеся в нейтрофильных лейкоцитах, также могут подобно активизированному плазмогену (плазмину) принимать участие в расщеплении сгустков фибрина.

Группа лейкоцитарных и лизосомальных ферментов — протеазы, фосфатазы (см.), катепсины (см.) и др. участвуют во внутриклеточном расщеплении микроструктур, фагоцитированных лейкоцитами и макрофагами. Попадая при распаде лейкоцитов во внеклеточную среду, они активируют и катализируют гидролиз биополимеров, обеспечивая расплавление частиц погибших клеток и бактерий, находящихся в ране, и способствуют ее очищению. Помимо этого, лизосомальные гидролитические ферменты и вещества, содержащиеся в гранулах нейтрофильных лейкоцитов, катализируют переход неактивных форм других ферментов (плазминоген, фактор Хагемана, калликреиноген) в активные и обусловливают образование продуктов, стимулирующих репарацию.

Выделяющиеся при повреждении тканей адреналин и норадреналин (см.) вызывают спазм мелких сосудов, уменьшение проницаемости их стенки и способствуют усиленному образованию (под действием протеолитических ферментов) гистамина, пептидов и поверхностно-активных веществ. Противоположное действие на ткани оказывает гистамин (см.), который вызывает гиперемию, экссудацию, выпадение фибрина и миграцию лейкоцитов. Действие гистамина непродолжительно, он всего лишь играет роль пускового медиатора воспаления, т. к. быстро разрушается гистаминазой и блокируется гепарином.

Близким к гистамину действием обладает серотонин (см.).

К другим хим. медиаторам раневого процесса, еще мало изученным, относятся продукты распада тканей.

Медиаторные системы функционируют в тесном взаимодействии, ведущее значение какой-либо из них пока не определено. Схематически действие медиаторных систем может быть представлено таким образом. В результате повреждения тканей высвобождаются биогенные амины, тканевой тромбопластин, активируется фактор Хагемана, а затем калликреиноген, плазменный предшественник тромбопластина и лизосомальные компоненты. Затем включается плазмин, простагландины и система комплемента. Тканевой тромбопластин запускает систему гемостаза.

ОСТАВЬТЕ КОММЕНТАРИЙ

Please enter your comment!
Please enter your name here